A Wisepowder az Alzheimer-kór alapanyagainak teljes skálájával rendelkezik, és teljes minőségirányítási rendszerrel rendelkezik. Továbbá megfelelt a GMP és a DMF tanúsításnak.

Alzheimer kór

Az Alzheimer-kór a demencia progresszív formája. A demencia egy tágabb kifejezés az agyi sérülések vagy olyan betegségek által okozott állapotokra, amelyek negatívan befolyásolják a memóriát, a gondolkodást és a viselkedést. Ezek a változások megzavarják a mindennapi életet.
Az Alzheimer Szövetség szerint az Alzheimer-kór a demencia esetek 60-80 százalékát teszi ki. A betegségben szenvedők többsége 65 éves kor után kap diagnózist. Ha korábban diagnosztizálták, akkor általában az Alzheimer-kór korai megjelenésének nevezik.

Az Alzheimer-kór okai

Az Alzheimer-kór oka (i) nem ismertek. Az "amiloid kaszkád hipotézis" a legszélesebb körben megvitatott és kutatott hipotézis az Alzheimer-kór okáról. Az amiloid kaszkád hipotézist alátámasztó legerősebb adatok a korán kialakuló örökletes (genetikai) Alzheimer-kór tanulmányozásából származnak. Az Alzheimer-kórhoz kapcsolódó mutációkat a korai betegségben szenvedő betegek körülbelül felében találtak. Mindezen betegeknél a mutáció felesleges termeléshez vezet az agyban egy kis fehérjetöredék, az ABeta (Aβ) specifikus formájának. Sok tudós úgy véli, hogy az Alzheimer-kór szórványos (például nem öröklődő) eseteinek többségében (ezek alkotják az Alzheimer-kór összes esetének túlnyomó részét) túlságosan kevés az Aβ-fehérje eltávolítása, nem pedig a túl sok termelés. Mindenesetre az Alzheimer-kór megelőzésének vagy lelassításának megtalálására irányuló kutatások nagy része az Aβ mennyiségének csökkentésére irányult az agyban.

Az Alzheimer-kór tünetei

Mindenkinek vannak időről időre feledékenységi epizódjai. De az Alzheimer-kórban szenvedők bizonyos viselkedést és tüneteket mutatnak, amelyek idővel súlyosbodnak. Ezek a következők lehetnek:
  • a napi tevékenységeket érintő memóriavesztés, például a megbeszélések megtartásának képessége
  • gondok vannak az ismert feladatokkal, például mikrohullámú sütővel
  • a problémamegoldás nehézségei
  • beszéddel vagy írással kapcsolatos problémák
  • dezorientálódni az idők vagy helyek miatt
  • csökkent ítélőképesség
  • csökkent a személyes higiénia
  • a hangulat és a személyiség változása
  • visszavonulás a barátoktól, a családtól és a közösségtől
Az Alzheimer-kór tünetei a betegség stádiumától függően változnak.

Alzheimer-kór

Az Alzheimer-kórra nincs ismert gyógymód, a rendelkezésre álló kezelések viszonylag kicsi tüneti hasznot nyújtanak, de továbbra is palliatív jellegűek.
Az Alzheimer-kór kezelése gyógyszeres és nem gyógyszeres alapú. Az FDA két különböző gyógyszercsoportot hagyott jóvá az Alzheimer-kór kezelésében: kolinészteráz inhibitorok és részleges glutamát antagonisták. Egyik gyógyszercsoport sem bizonyítottan lassítja az Alzheimer-kór progressziójának sebességét. Mindazonáltal számos klinikai vizsgálat azt sugallja, hogy ezek a gyógyszerek egyes tünetek enyhítésében jobbak, mint a placebók (cukortabletták).
Gyógyszeres kezelés
▪ Kolinészteráz inhibitorok (ChEI)
Alzheimer-kórban szenvedő betegeknél viszonylag hiányzik az agyi kémiai neurotranszmitter, az úgynevezett acetilkolin. Számos kutatás bebizonyította, hogy az acetilkolin fontos az új emlékek kialakításában. A kolinészteráz inhibitorok (ChEI) blokkolják az acetilkolin lebontását. Ennek eredményeként több acetilkolin áll rendelkezésre az agyban, és könnyebbé válhat új emlékek kialakítása.
Négy ChEI-t hagyott jóvá az FDA, de csak a donepezil-hidrokloridot (Aricept), a rivasztigmint (Exelon) és a galantamint (Razadyne - korábban Reminylnek hívták) a legtöbb orvos használja, mert a negyedik gyógyszer, a takrin (Cognex) több nemkívánatos mellékhatással rendelkezik mint a másik három. Az Alzheimer-kór szakértőinek többsége nem hiszi, hogy fontos különbség lenne e három gyógyszer hatékonyságában. Számos tanulmány azt sugallja, hogy a betegek tüneteinek progressziója hat-12 hónapig fennakadásnak tűnik, de a progresszió elkerülhetetlenül újra kezdődik.
A három széles körben alkalmazott ChEI közül a rivasztigmint és a galantamint az FDA csak enyhe vagy közepesen súlyos Alzheimer-kórra, míg a donepezilt enyhe, közepes és súlyos Alzheimer-kórra hagyják jóvá. Nem ismert, hogy a rivasztigmin és a galantamin hatékonyak-e súlyos Alzheimer-kórban is, bár úgy tűnik, nincs jó oka annak, hogy ne kellene.
A ChEI-k fő mellékhatásai a gyomor-bélrendszert érintik, beleértve az émelygést, hányást, görcsöt és hasmenést. Ezeket a mellékhatásokat általában az adag méretének vagy időzítésének megváltoztatásával vagy a gyógyszerek kis mennyiségű étellel történő beadásával lehet szabályozni. A betegek többsége tolerálja a ChEI terápiás dózisait.
▪ Részleges glutamát antagonisták
A glutamát a fő gerjesztő neurotranszmitter az agyban. Egy elmélet szerint a túl sok glutamát káros lehet az agy számára, és károsíthatja az idegsejteket. A memantin (Namenda) úgy működik, hogy részben csökkenti a glutamát hatását az idegsejtek aktiválására. Tanulmányok kimutatták, hogy néhány memantint szedő beteg jobban tudja ellátni önmagát, mint a cukortablettát (placebót) szedő betegek. A memantint mérsékelt és súlyos demencia kezelésére engedélyezték, és a tanulmányok nem mutatták ki, hogy enyhe demenciában hasznos lenne. Az is lehetséges, hogy a betegeket mind AchE-kkel, mind memantinnal kezeljük a gyógyszerek hatékonyságának csökkenése vagy a mellékhatások fokozódása nélkül.
Ezenkívül számos tanulmány kimutatta, hogy a J147, CAD-31, CMS 121 stb. Gyógyszerek hatékonyak lennének az Alzheimer-kórra a gyorsított öregedés egérmodelljeiben. A J147 egy kísérleti gyógyszer, amely az Alzheimer-kór és az öregedés ellen is jelentett hatást a gyorsított öregedés egérmodelljeiben. És a humán idegi prekurzor sejtekben a J147-hez képest fokozott neurogén aktivitás származéka CAD-31.
Nem gyógyszeres kezelés
A gyógyszeres kezelés mellett az életmód megváltoztatása segíthet az alzheimer-kórban szenvedő betegeknél
kezelni az állapotukat, például könyvek (de nem újságok) olvasása, társasjátékok, keresztrejtvények kitöltése, hangszereken való játék vagy rendszeres társas interakció az Alzheimer-kór csökkent kockázatát mutatják.

Referencia:

  1. Matthews, KA, Xu, W., Gaglioti, AH, Holt, JB, Croft, JB, Mack, D. és McGuire, LC (2018). Az Alzheimer-kór és a kapcsolódó demenciák faji és etnikai becslései az Egyesült Államokban (2015–2060) 65 év feletti felnőtteknél. Alzheimer-kór és demencia. https://doi.org/10.1016/j.jalz.2018.06.3063külső ikon
  2. Xu J, Kochanek KD, Sherry L, Murphy BS, Tejada-Vera B. Halálozások: 2007. évi végleges adatok. köt. 58. sz. 19. Hyattsville, MD: Országos Egészségügyi Statisztikai Központ. 2010
  3. Alzheimer-kór - okai (NHS)
  4. Patterson C, Feightner JW, Garcia A, Hsiung GY, MacKnight C, Sadovnick AD (2008. február). "A demencia diagnosztizálása és kezelése: 1. Az Alzheimer-kór kockázatértékelése és elsődleges megelőzése". CMAJ. 178 (5): 548–56
  5. McGuinness B, Craig D, Bullock R, Malouf R, Passmore P (2014. július). "Statinok a demencia kezelésére". A szisztematikus felülvizsgálatok Cochrane-adatbázisa
  6. Stern Y (2006. július). "Kognitív tartalék és Alzheimer-kór". Alzheimer-kór és társult rendellenességek. 20 (3, 2. kiegészítés): S69–74
  7. "Az Alzheimer-kórra irányuló kísérleti gyógyszerek öregedésgátló hatásokat mutatnak" (Sajtóközlemény). Salk Intézet. 12. november 2015. Letöltve: 13. november 2015